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UNSERE GENANALYSEN

Gesamt-analyse

Unser genetisches Programm untersucht 14 verschiedene Gene, die besonders dann relevant sind, wenn Menschen dauerhaft Stressbelastungen ausgesetzt sind. Strukturelle Veränderungen dieser Gene, sogenannte Polymorphismen, können ganz wesentlich zur Entwicklung chronischer Stresserkrankungen beitragen.

Die Kenntnis solcher Polymorphismen ist sowohl für die Prävention als auch für die Behandlung chronischer Stresserkrankungen von enormer Bedeutung. Sie ermöglicht Ihnen, der Entstehung solcher Erkrankungen entgegenzuwirken und weit effektiver zu behandeln.

Gesamt-analyse

Unser genetisches Programm untersucht 14 verschiedene Gene, die besonders dann relevant sind, wenn Menschen dauerhaft Stressbelastungen ausgesetzt sind. Strukturelle Veränderungen dieser Gene, sogenannte Polymorphismen, können ganz wesentlich zur Entwicklung chronischer Stresserkrankungen beitragen.

Die Kenntnis solcher Polymorphismen ist sowohl für die Prävention als auch für die Behandlung chronischer Stresserkrankungen von enormer Bedeutung. Sie ermöglicht Ihnen, der Entstehung solcher Erkrankungen entgegenzuwirken und weit effektiver zu behandeln.

2ER-PAKET

Wählen Sie eine beliebige Kombination aus unseren Einzelanalysen, um Einblick in mögliche strukturelle, genetische, Veränderungen zu erhalten, die ganz wesentlich zur Entwicklung chronischer Stresserkrankungen beitragen können.

Die Kenntnis solcher Polymorphismen ist sowohl für die Prävention als auch für die Behandlung chronischer Stresserkrankungen von enormer Bedeutung. Sie ermöglicht Ihnen, der Entstehung solcher Erkrankungen entgegenzuwirken und weit effektiver zu behandeln.

2ER-PAKET

Wählen Sie eine beliebige Kombination aus unseren Einzelanalysen, um Einblick in mögliche strukturelle, genetische, Veränderungen zu erhalten, die ganz wesentlich zur Entwicklung chronischer Stresserkrankungen beitragen können.

Die Kenntnis solcher Polymorphismen ist sowohl für die Prävention als auch für die Behandlung chronischer Stresserkrankungen von enormer Bedeutung. Sie ermöglicht Ihnen, der Entstehung solcher Erkrankungen entgegenzuwirken und weit effektiver zu behandeln.

STRESS-TURBOS

Das Programm Stress-Turbos umfasst eine Gruppe von 5 verschiedenen Genen, deren strukturelle Varianten, Polymorphismen genannt, die Intensität der Stressreaktion in einer Weise erhöhen, die krankheitsfördernden Charakter hat

Dies kann zu einer unzureichenden Entspannungsfähigkeit des Gehirns, Störungen des Kurzzeitgedächtnisses, erhöhter Sauerstoffradikal- und Stickstoffradikal-Produktion und sekundär zu Zell- und Organfunktionsstörungen führen. Bei frühzeitiger Kenntnis der individuellen genetischen Konstellation können Gegenmaßnahmen eingeleitet werden, die eine solche Entwicklung verhindern können.

STRESS-TURBOS

Das Programm Stress-Turbos umfasst eine Gruppe von 5 verschiedenen Genen, deren strukturelle Varianten, Polymorphismen genannt, die Intensität der Stressreaktion in einer Weise erhöhen, die krankheitsfördernden Charakter hat

Dies kann zu einer unzureichenden Entspannungsfähigkeit des Gehirns, Störungen des Kurzzeitgedächtnisses, erhöhter Sauerstoffradikal- und Stickstoffradikal-Produktion und sekundär zu Zell- und Organfunktionsstörungen führen. Bei frühzeitiger Kenntnis der individuellen genetischen Konstellation können Gegenmaßnahmen eingeleitet werden, die eine solche Entwicklung verhindern können.

FIREWALL-GENE

Das Programm Firewall-Gene umfasst eine Gruppe von 5 verschiedenen Genen, deren strukturelle Varianten, Polymorphismen genannt, zu Zellschädigungen durch erhöhte Sauerstoffradikalbildung führen können.

Zusätzlich wird ein Gen untersucht, das für den Folat-Zyklus und den Methionin-Zyklus und damit für die DNA-Synthese, die Synthese von Neurotransmittern, Proteinen und für die so wichtige Bereitstellung von Methylgruppen von Bedeutung ist. Bei frühzeitiger Kenntnis der individuellen genetischen Konstellation können Gegenmaßnahmen eingeleitet werden, die die Entwicklung erheblicher Stoffwechsel-Funktionsstörungen und schwerer chronischer Erkrankungen verhindern können.

FIREWALL-GENE

Das Programm Firewall-Gene umfasst eine Gruppe von 5 verschiedenen Genen, deren strukturelle Varianten, Polymorphismen genannt, zu Zellschädigungen durch erhöhte Sauerstoffradikalbildung führen können.

Zusätzlich wird ein Gen untersucht, das für den Folat-Zyklus und den Methionin-Zyklus und damit für die DNA-Synthese, die Synthese von Neurotransmittern, Proteinen und für die so wichtige Bereitstellung von Methylgruppen von Bedeutung ist. Bei frühzeitiger Kenntnis der individuellen genetischen Konstellation können Gegenmaßnahmen eingeleitet werden, die die Entwicklung erheblicher Stoffwechsel-Funktionsstörungen und schwerer chronischer Erkrankungen verhindern können.

DETOX-GENE

Das Programm Detox-Gene umfasst eine Gruppe von 4 Genen, deren strukturelle Varianten, Polymorphismen genannt, zu schweren Störungen der Phase II -Entgiftung führen können.

Die damit verbundene reduzierte Fähigkeit zur Ausscheidung von synthetischen Medikamenten und Umweltgiften erhöht die Gefahr erheblicher Nebenwirkungen bei der Einnahme synthetischer Medikamente.  Polymorphismen dieser Gene erhöhen die Giftstoffbelastung des Organismus und sind an der Entwicklung einer Vielzahl chronischer Erkrankungen beteiligt. Bei frühzeitiger Kenntnis der individuellen genetischen Konstellation können Gegenmaßnahmen eingeleitet werden, die die Entgiftung des Organismus fördern und das Risiko der Entwicklung chronischer Erkrankungen minimieren bzw. beseitigen.

DETOX-GENE

Das Programm Detox-Gene umfasst eine Gruppe von 4 Genen, deren strukturelle Varianten, Polymorphismen genannt, zu schweren Störungen der Phase II -Entgiftung führen können.

Die damit verbundene reduzierte Fähigkeit zur Ausscheidung von synthetischen Medikamenten und Umweltgiften erhöht die Gefahr erheblicher Nebenwirkungen bei der Einnahme synthetischer Medikamente.  Polymorphismen dieser Gene erhöhen die Giftstoffbelastung des Organismus und sind an der Entwicklung einer Vielzahl chronischer Erkrankungen beteiligt. Bei frühzeitiger Kenntnis der individuellen genetischen Konstellation können Gegenmaßnahmen eingeleitet werden, die die Entgiftung des Organismus fördern und das Risiko der Entwicklung chronischer Erkrankungen minimieren bzw. beseitigen.

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McMind Patienten-Flyer

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WISSENSCHAFTLICHE LITERATUR

1. New insights on brain-derived neurotrophic factor epigenetics: from depression to memory extinction - PubMed (nih.gov)

2. Brain-derived neurotrophic factor in neuronal survival and behavior-related plasticity - PubMed (nih.gov)

3. BDNF Val66Met polymorphism is associated with HPA axis reactivity to psychological stress characterized by genotype and gender interactions - PubMed (nih.gov)

4. Low brain-derived neurotrophic factor protein levels and single-nucleotide polymorphism Val66Met are associated with peripheral neuropathy in type II diabetic patients - PubMed (nih.gov)

5. The Relationships Between Stress, Mental Disorders, and Epigenetic Regulation of BDNF - PubMed (nih.gov)

6. BDNF Val⁶⁶Met polymorphism to generalized anxiety disorder pathways: Indirect effects via attenuated parasympathetic stress-relaxation reactivity - PubMed (nih.gov)

7. Brain-Derived Neurotrophic Factor and Diabetes - PubMed (nih.gov)

8. Association between reduced brain-derived neurotrophic factor concentration & coronary heart disease - PubMed (nih.gov)

9. The implication of BDNF Val66Met polymorphism in progression from subjective cognitive decline to mild cognitive impairment and Alzheimer's disease: a 9-year follow-up study - PubMed (nih.gov)

10. Interaction of BDNF and cytokines in executive dysfunction in patients with chronic schizophrenia - PubMed (nih.gov)

11. Brain-derived neurotrophic factor downregulation in gastric cancer - PubMed (nih.gov)

12. Changes in the Brain-Derived Neurotrophic Factor Are Associated with Improvements in Diabetes Risk Factors after Exercise Training in Adolescents with Obesity: The HEARTY Randomized Controlled Trial - PubMed (nih.gov)

1. An updated meta-analysis of the relationship between glutathione S-transferase T1 null/presence gene polymorphism and the risk of lung cancer - PubMed (nih.gov)

2. Genetic Polymorphisms of Xenobiotic Metabolizing Genes (GSTM1, GSTT1, GSTP1), Gene-Gene Interaction with Association to Lung Cancer Risk in North India; A Case Control Study - PubMed (nih.gov)

3. Expression of Gstt1 in Type 2 Diabetic Retinopathy Patients - PubMed (nih.gov)

4. Glutathione S-Transferase T1 Null Genotype is Associated with Susceptibility to Inflammatory Bowel Disease - PubMed (nih.gov)

5. Genetic Determinants of 1,3-Butadiene Metabolism and Detoxification in Three Populations of Smokers with Different Risks of Lung Cancer - PubMed (nih.gov)

6. GSTT1 (rs4025935) null genotype is associated with increased risk of sickle cell disease in the populations of Tabuk-Northwestern region of Saudi Arabia - PubMed (nih.gov)

7. Glutathione S-Transferase T1 (GSTT1) Null Polymorphism, Smoking, and Their Interaction in Coronary Heart Disease: A Comprehensive Meta-Analysis - PubMed (nih.gov)

8. Association of the Glutathione S-transferase T1 Null Genotype with Risk of Gastric Cancer: a Meta-analysis in Asian Populations - PubMed (nih.gov)

9. Null genotype of GSTT1 contributes to increased Parkinson's disease risk in Caucasians: evidence from a meta-analysis - PubMed (nih.gov)

10. GSTT1 polymorphism and the risk of developing prostate cancer - PubMed (nih.gov)

11. Association of the GSTT1 polymorphism in upper aerodigestive tract cancer with tobacco smoking - PubMed (nih.gov)