2er Paket Genanalysen

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Aus den folgenden 3 Gen-Analysen können Sie eine beliebige Kombination von 2 Analysen auswählen:

Stress-Turbos
Gene, deren Polymorphismen die Stressbelastung des Organismus erheblich steigern und zu einer vermehrten Bildung von zellschädigenden Sauerstoff- und Stickstoffradikalen führen.

Firewall-Gene
Gene, deren Polymorphismen den körpereigenen Schutz gegenüber Sauerstoff- und Stickstoffradikalen reduzieren oder zu vermehrter Radikalbildung beitragen. Weiterhin ein Gen, dessen Polymorphismus zu gravierenden Stoffwechselstörungen führen kann. 

Detox-Gene
Gene, deren Polymorphismen, zu erheblichen Giftstoffbelastungen des Organismus führen und die Gefahr der Entwicklung chronischer Erkrankungen deutlich erhöhen können. Näheres weiter unten.

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Stress - Turbos

Die hier untersuchten Gene setzen sich mit genetischen Variationen auseinander, die einen direkten Einfluss auf die Aktivität der neuroendokrinen Stressachse haben. Die klinische Erfahrung zeigt, dass Träger bestimmter Genvarianten ein höheres Risiko für die Ausbildung chronischer Stresserkrankungen haben. Dies trifft besonders dann zu, wenn gleichzeitig prä- oder postnatale Traumatisierungen und krankheitsfördernde Persönlichkeitsmuster vorliegen. Die genetischen Ergebnisse können von erheblicher Relevanz sein, denn die potenziell krankmachende Wirkung der meisten genetischen Variationen lässt sich durch kompensatorische, präventive Maßnahmen deutlich reduzieren. Ein genetischer Polymorphismus muss deswegen nicht zwingend gesundheitliche Nachteile zur Folge haben.

Das Enzym Catechol-O-Methyltransferase (COMT) ist für den Abbau wichtiger Hormone und Nervenbotenstoffe verantwortlich. Insbesondere die Substrate Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin spielen eine große Rolle im Rahmen der Reaktionen des Körpers auf Stressreize. Werden sie verzögert abgebaut, kumulieren ihre Effekte auf den Organismus.

Der Wachstumsfaktor BDNF (Brain derived neurotropic factor) ist ein Protein aus der Gruppe der Neurotrophine und ist mit den Nervenwachstumsfaktoren eng verwandt. BDNF wirkt auf verschiedene Neuronen des Zentralen und des peripheren Nervensystems. Es wirkt beim Schutz existierender Neuronen und Synapsen mit und fördert das Wachstum neuer.

Die Monoamino-Oxidase A (MAO A) dient dem Abbau verschiedener Nervenbotenstoffe und Stresshormone. Zu ihnen gehören Serotonin, Melatonin, Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin.

Glucocorticoidrezeptoren befinden sich in inaktiver Form im Zellplasma nahezu aller Zellen.
Im Bereich der Endokrinen Stressachse hat der GR eine hemmende Funktion im Bereich der Nebenniere, der Hypophyse, des Hypothalamus und im Hippocampus, wo er ganz allgemein die Aktivität der Neuroendokrinen Stressachse downreguliert.

Das FKBP5-Protein hat durch seine Bindung an den Glucocorticoid-Rezeptor (GR) eine regulierende Funktion, denn es reduziert die Sensitivität und die Bindungsfähigkeit des GR und damit auch seine bremsende Wirkung.
Die negative Feedbackschleife des Cortisols wird dadurch in ihrer Wirkung reduziert und die Aktivität der endokrinen Stressachse erhöht. Die verschiedenen Polymorphismen des FKBP5-Gens haben somit alle eine Stress verstärkende Wirkung und fördern die Entwicklung chronischer Stresserkrankungen.

Firewall - Gene

Die hier untersuchten Variationen beziehen sich auf Gene von Enzymen, die einen direkten Einfluss auf ganz wesentliche Prozesse im Zellstoffwechsel haben. Sie sind zum Beispiel Bestandteil der Atmungskette in den Mitochondrien, neutralisieren Freie Radikale - können aber auch mit deren Entstehung verbunden sein und tragen außerdem zum Abbau von Umweltschadstoffen bei. Die klinische Erfahrung zeigt, dass Träger bestimmter Genvarianten ein höheres Risiko für die Ausbildung chronischer Stresserkrankungen haben. Dies trifft besonders dann zu, wenn gleichzeitig prä- oder postnatale Traumatisierungen und krankheitsfördernde Persönlichkeitsmuster vorliegen.

Die manganabhängige SOD2 (Superoxiddismutase) ist ein antioxidatives Schlüsselenzym innerhalb der energieproduzierenden Mitochondrien in allen Zellen des Organismus und hat die Funktion, die dort produzierten Sauerstoffradikale zu neutralisieren und so Schäden an Mitochondrien oder anderen Zellbestandteilen zu verhindern.

Die selenabhängige GPX1 (Glutathion-Peroxidase) sorgt unter Verbrauch von Glutathion für die Entgiftung von Wasserstoffperoxid zu Sauerstoff und Wasser und verhindert damit die Bildung hochaggressiver Hydroxylradikale. Sie schützt daher Zellmembranen und andere Zellbestandteile vor oxidativer Schädigung.

Die NAD(P)H-Dehydrogenase ist Teil der Atmungskette in den Mitochondrien, die für die Energieproduktion in jeder Zelle zuständig sind.

Die MTHFR (Methyl-Tetra-Hydrofolat-Reduktase) katalysiert die Synthese von 5-Methyltetrahydrofolat, einem Methylgruppen-Donor für die Methioninsynthese und Vorläufer von S-Adenosylmethionin (SAMe). Sie ist damit sowohl bedeutsam für einen normalen Homocystein-Stoffwechsel als auch für den Stoffwechsel wichtiger Nervenbotenstoffe. Die MAO-B (Monoamino-Oxidase B) baut Dopamin und andere Amine ab.

Detox - Gene

Die hier untersuchten Gene setzen sich mit genetischen Variationen auseinander, die einen direkten Einfluss auf die Entgiftungsfunktion der Zellen, insbesondere der Leber, haben. Die Entgiftung und Ausscheidung körperfremder Substanzen (Xenobiotika) läuft in zwei Phasen ab. Während die Phase-I-Entgiftungsenzyme der Cytochrom-P-450-Gruppe Xenobiotika und Medikamente in kleinere Bruchstücke zerlegen, ist es die Aufgabe der Phase-II-Enzyme, diese teils giftigen Zwischenprodukte wasserlöslich und damit überhaupt erst ausscheidbar zu machen. So können sie einerseits über die Gallenflüssigkeit in den Darm, andererseits über die Nieren und den Urin ausgeschieden werden.

Die hier getesteten Gene codieren Enzyme der Phase-II-Entgiftung. Liegen Varianten dieser Phase-II-Enzyme vor, erhöht sich das Risiko von toxischen Schädigungen, Medikamentennebenwirkungen oder der Entwicklung chronischer Erkrankungen deutlich. Gerade bei mehreren abnormen Genvarianten der Phase-II- Entgiftungsenzyme können die kompensatorischen Empfehlungen zur alternativen Entgiftung über den Darm und die Haut zur Vermeidung potenzieller Erkrankungen beitragen. Glutathion-S-Transferasen (GSTM, GSTT, GSTP) sind bei der Entgiftung von körperfremden Substanzen (Xenobiotika) und Medikamenten von großer Bedeutung.

N-Acetyl-Transferase (NAT 2): Acetylierung ist, neben der Kopplung an Glutathion, eine weitere wichtige Reaktion der Phase-II-Entgiftung. Auch die N-Acetyl-Transferase NAT2 ist ein Enzym, das den Phase II - Entgiftungsenzymen zuzurechnen ist. Auch sie sorgt dafür, dass Xenobiotika oder Umweltgifte ausgeschieden werden können. Acetylierung ist, neben Glutathion Konjugation, Methylierung und Glucuronidierung, ein wichtiger Mechanismus der Entgiftung endogener und exogener Substanzen und trägt zur Ausscheidung toxischer Substanzen bei. In der Gruppe der Langsam-Acetylierer, die immerhin 60 % der europäischen Bevölkerung umfasst, ist das Risiko für die Entwicklung ernsthafter chronischer Erkrankungen ebenso erhöht.

Die genetischen Ergebnisse können von erheblicher Relevanz sein, denn die potentiell krankmachende Wirkung der meisten genetischen Variationen lässt sich durch kompensatorische, präventive Maßnahmen deutlich reduzieren. Ein genetischer Polymorphismus muss deswegen nicht zwingend gesundheitliche Nachteile zur Folge haben.

Fachbegriffe finden Sie in unserem Glossar erklärt.

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Unsere stress-spezifischen Gen-Analyseprogramme werden im Labor Genosense, Teil der Novogenia GmbH durchgeführt. Die Novogenia GmbH ist ein österreichisches Biotechnologieunternehmen im Bereich präventiver Gentests, molekularer Diagnostik von Krankheiten und Lifestyle-Gentests sowie individualisierter Nahrungsergänzungen. Das humangenetische Labor zählt zu den modernsten, voll automatisierten Gen-Laboratorien in Europa. Es hat eine Vielzahl von Certifikaten und Qualitätssicherungsystemen. Diese entsprechen internationalen Standards und gehen über diese hinaus.

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